SARMS एमके-1775 पाउडर एमके 1755 एमके 1755 एजेड 1775

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उत्पाद विवरण

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मेमोथेलियोमा के लिए एक आशाजनक चिकित्सीय दृष्टिकोण के रूप में केमोथेरेपी के संयोजन में डब्ल्यूईई 1 अवरोध के माध्यम से जी 2 / एम चेकपॉइंट को रद्द करने के लिए एमके 1775 का प्रयोग जैविक अध्ययन में किया जाता है।


मूल विवरण:

मॉडल संख्या: 9 55365-80-7

उत्पादन क्षमता: 50 किलो / माह

डिलिवरी तिथि: 24 घंटों के भीतर

सीएएस संख्या: 9 55365-80-7

आण्विक सूत्र: C27H32N8O2

ग्रेड: फार्मास्युटिकल ग्रेड

भंडारण: छायांकन, सीमित संरक्षित ...

शिपमेंट: ईएमएस, डीएचएल, फेडेक्स, टीएनटी

अग्रणी समय: लगभग 5 ~ 8 कार्य दिवस

परिवहन के साधन: महासागर, भूमि, वायु

पैकिंग: बुद्धिमान पैकेज

ब्रांड का नाम: सेन्डी

पवित्रता: 99%

आणविक भार: 500.6

भुगतान शर्तें: वेस्टर यूनियन, मनी ग्राम, बैंक ट्रांसफर, इत्यादि।

प्रमाणन: एचएसई, आईएसओ 9 001, यूएसपी, बीपी

प्रसव के समय: 24 घंटों के भीतर


एमके -1775 बॉडीबिल्डिंग सप्लीमेंट

एमके -1775 डिम्बग्रंथि कैंसर

एमके -1775 मांसपेशियों की वृद्धि

एमके -1775 एसएआरएम पाउडर

एमके -1775 ट्यूमर अवरोध


विवरण:

एमके -1775, जिसे एडावोसर्टिब, एजेडडी-1775 के नाम से भी जाना जाता है, एक डब्लूईई 1 अवरोधक है, जो टायरोसिन किनेज़ डब्ल्यूईई 1 के संभावित एंटीनोप्लास्टिक सेंसिटाइजिंग गतिविधि के साथ एक छोटा अणु अवरोधक भी है। एमके -1775 चुनिंदा लक्ष्य और डब्लूईई 1 को रोकता है, जो एक टायरोसिन किनेस है जो सीडीसी 2 / साइक्लिन बी कॉम्प्लेक्स को निष्क्रिय करने के लिए फॉस्फोरीलेट्स साइक्लिन-निर्भर किनेस 1 (सीडीसी 2) को फॉस्फोरिलेट करता है। WEE1 गतिविधि का अवरोध सीडीसी 2 के फॉस्फोरिलेशन को रोकता है और जी 2 डीएनए क्षति चेकपॉइंट को कम करता है। इससे डीएनए हानिकारक केमोथेरेपीटिक एजेंटों के उपचार पर एपोप्टोसिस हो सकता है। डॉक्टर आमतौर पर सर्जरी के साथ डिम्बग्रंथि के कैंसर का इलाज करते हैं। आपके पास कीमोथेरेपी भी हो सकती है। पैक्लिटाक्सेल और कार्बोप्लाटिन केमोथेरेपी उत्पाद में से 2 हैं जो डॉक्टर अक्सर डिम्बग्रंथि के कैंसर के इलाज के लिए उपयोग करते हैं।


दुर्भाग्य से, डिम्बग्रंथि का कैंसर सर्जरी और कीमोथेरेपी के बाद वापस आ सकता है। यदि ऐसा होता है, तो आपके पास अधिक कीमोथेरेपी हो सकती है। लेकिन शोधकर्ता डिम्बग्रंथि के कैंसर के इलाज में सुधार के तरीकों की तलाश में हैं जो वापस आ गए हैं। इस परीक्षण में, वे केमोथेरेपी के साथ एमके -1775 नामक एक दवा को देख रहे हैं। एमके -1775 जैविक चिकित्सा का एक प्रकार है। यह एक कैंसर विकास अवरोधक है। यह संकेतों को रोकता है कि कैंसर कोशिकाएं विभाजित और बढ़ने के लिए उपयोग करती हैं।


विस्तार से जानकारी:

यह यौगिक कोशिकाओं में वी 1 किनेस के प्रत्यक्ष सब्सट्रेट, टायर 15 (सीडीसी 2 वाई 15) पर सीडीसी 2 के फॉस्फोरिलेशन को रोकता है। एमके -1775 जी (2) डीएनए क्षति चेकपॉइंट को रद्द कर देता है, जिससे डीएनए-हानिकारक केमोथेरेपीटिक एजेंटों जैसे जीमसिटाबाइन, कार्बोप्लाटिन और सीएसप्लाटिन पी 53-कम कोशिकाओं में चुनिंदा रूप से संयोजन में एपोप्टोसिस होता है। विवो में, एमके -1775 इन एजेंटों द्वारा ट्यूमर वृद्धि अवरोध को मजबूत करता है, और पोषण में विषाक्तता में काफी वृद्धि नहीं होती है। एमके -1775 द्वारा एंटीटाइमर प्रभाव में वृद्धि ट्यूमर ऊतक और त्वचा के बाल follicles में सीडीसी 2Y15 फॉस्फोरिलेशन के अवरोध के साथ अच्छी तरह से सहसंबंधित था। हमारा डेटा इंगित करता है कि वी 1 अवरोध कई मानव घातकताओं के इलाज के लिए एक नया दृष्टिकोण प्रदान करता है।


एमके -1775, एक शक्तिशाली वी 1 अवरोधक, ट्यूमर रिग्रेशंस प्राप्त करने के लिए जीमसिटाबाइन के साथ सहक्रिया करता है, चुनिंदा रूप से पी 53-कमी वाले अग्नाशयी कैंसर एमके -1775 उपचार में वी 1 किनेज की रोकथाम और इसके सब्सट्रेट सीडीसी 2 की अवरोधक फॉस्फोरिलेशन कम हो गई। एमईएम -1775, जब जीईएम के साथ डोज किया गया था, नियंत्रण और जीईएम-इलाज ट्यूमर की तुलना में माइटोटिक प्रविष्टि को बढ़ावा देने और ट्यूमर सेल मौत की सुविधा के लिए चेकपॉइंट गिरफ्तारी को रद्द कर दिया गया। एमके -1775 मोनोथेरेपी ने ट्यूमर रिग्रेशन को प्रेरित नहीं किया। हालांकि, एमके -1775 के साथ जीईएम के संयोजन ने मजबूत एंटीट्यूमर गतिविधि और उल्लेखनीय रूप से बढ़ाए गए ट्यूमर रिग्रेशन प्रतिक्रिया (4.01 गुना) को पी 53-कमी वाले ट्यूमर में जीईएम उपचार की तुलना में बढ़ाया। दवा उपचार अवधि के बाद प्लंबर ट्यूमर रेग्रोथ वक्र का सुझाव है कि संयोजन थेरेपी का प्रभाव जीईएम की तुलना में लंबे समय तक चल रहा है। एजेंटों में से कोई भी पी 53 जंगली प्रकार के xenografts में ट्यूमर प्रतिगमन का उत्पादन किया।


जैविक गतिविधि

एमके -1775 टायरोसिन किनेज डब्ल्यूईई 1 (आईसी 50 = 5.2 एनएम) का एक शक्तिशाली और चुनिंदा अवरोधक है। यह चुनिंदा लक्ष्य और डब्लूईई 1 को रोकता है, जो एक टायरोसिन किनेस है जो सीडीसी 2 / साइक्लिन बी कॉम्प्लेक्स को निष्क्रिय करने के लिए फॉस्फोरलेट्स साइक्लिन-निर्भर किनेस 1 (सीडीसी 2) को फॉस्फोरिलेट करता है। WEE1 गतिविधि का अवरोध सीडीसी 2 के फॉस्फोरिलेशन को रोकता है और जी 2 डीएनए क्षति चेकपॉइंट को कम करता है। इससे डीएनए हानिकारक केमोथेरेपीटिक एजेंटों के इलाज पर एपोप्टोसिस हो सकता है।


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